bms -986165jak 1-3에 대한 활성이 매우 낮거나없는 매우 선택적인 TYK2 억제제입니다 (대조적으로 Jak 1-3 억제제는 TYK2의 조절 도메인에 결합하지 않습니다). 세포 기반 실험에서, BMS -986165는 JAK1/JAK3보다 100 배 이상 높은 TYK2에 대한 선택성을 나타냈다. Tyk2에 대한 BMS -986165의 선택성은 JAK 1-3 억제제와 관련된 독성과 같은 독성의 가능성을 감소시킵니다.
또한, 인간 말초 혈액 단핵구의 BMS -986165 치료는 6 nm의 IC50을 사용하여 IFN - - 자극 된 감마 유도 단백질 생성을 억제 할 수 있으며, BMS -986165는 Tyk2 의존성 세포 효과를 억제 할 수 있음을 확인합니다. 또한, BMS -986165 용량은 인간 주변 혈액 단핵구의 Cd 161+ cd 3+ TH17 세포에서 IL -23- 중재 된 STAT3 인산화를 의존적으로 억제합니다. IL -23 신호 전달의 중단은 IC50의 IC50과 함께 CD 4+ T 세포에 의한 IL -17 생산의 억제로 이어진다.
현재, 경구 BMS -986165는 PSO, PSA, IBD (UC 및 CD) 및 루푸스 (루푸스 신염 포함)에 대한 치료 옵션으로 평가되고 있습니다.
IBD의 치료에는 안전하고 효과적인 새로운 구강 요법이 필요합니다. 연구에 따르면 Jak 1-3 억제제는 IBD 치료에 일관성이없고 독성과 관련이 있습니다. 또한, TYK2는 신호 전달 및 IL -12, IL -23 및 유형 I IFN 수용체의 하류의 기능적 반응을 조절함으로써 IBD의 병리 생리학에서 중심적인 역할을한다. 연구에 따르면 촉매 도메인보다는 조절 도메인에서 활성 부위에 대한 형태 적 결합에 의한 TYK2의 약물 억제는 선택적 억제를 유발할 수 있으며, 조절 도메인은 TYK2에만 존재하기 때문에 촉매 도메인의 활성 부위는 Jak Superfamily 구성원들 사이에서 고도로 보존되기 때문이다. 따라서, Tyk2 알로 스테 릭 억제는 Jak 1-3 억제보다 더 선택적이며 Jak 1-3 억제제와 관련된 독성을 제한 할 수있다.
BMS -986165은 IL -12, IL -23 및 I IFN 신호 및 기능적 반응을 차단할 수 있으며 중등도에서 중증의 PSO를 가진 환자의 II 상 시험에서 효과적이고 잘 견딜 수있는 것으로 나타났습니다. IBD (UC 및 CD), PSO, PSA 및 루푸스의 치료를위한 Deucravacitinib의 임상 시험이 현재 진행 중입니다. Brepocitinib는 Tyk2 촉매 도메인의 활성 부위를 표적으로하는 Tyk2 억제제이며 현재 IBD 환자에서 평가되고있다.
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