(UPA) 울리프리스탈 아세테이트 원료, 선택적 프로게스테론 수용체 조절제로서 자궁근종의 성장을 제어하고 증상을 감소시킬 수 있으며 장기간 지속적으로 사용할 수 있어 자궁근종의 약물 치료에 새로운 희망을 가져다줍니다.
1. 에스트로겐, 프로게스테론 및 이들의 수용체는 자궁근종의 성장에 중요한 역할을 합니다.
과거에는 에스트로겐이 자궁근종의 성장을 자극하는 주요 인자라고 믿었습니다. 에스트로겐은 빠른 막 시작 신호 전달 경로를 트리거할 수 있으며 유전자 전사를 조절하지 않고 신호 전달 경로에서 두 번째 메신저의 수준을 직접 변경할 수 있습니다.
최근 연구에 따르면 자궁 평활근종에서 프로게스테론 수용체(PR)의 분포는 정상 자궁 근육층보다 훨씬 높습니다. 또한 많은 임상 연구에서 프로게스테론과 그 수용체가 자궁 평활근종의 성장을 촉진한다는 사실도 확인되었습니다.
프로게스테론은 성장 인자 관련 경로 단백질의 유전자 발현을 조절할 수 있으며 세포 증식 및 세포 사멸과 관련된 유전자에 영향을 줄 수 있습니다. 프로게스테론과 수용체의 조합은 PI3K/AKT 경로를 빠르게 활성화할 수 있으며, 이는 자궁근종의 비정상적인 성장의 주요 메커니즘 중 하나로 간주됩니다.
2. HRP 2000의 약리학적 기전
메커니즘엘라원 파우더자궁근종의 치료에 있어 아직 명확하지 않으나, 기초 연구에서 얻은 예비 결론은 다음 두 가지 사항을 포함할 수 있습니다. ① UPA는 매트릭스 메탈로프로테이나제-2의 발현을 자극하고, 콜라겐 분해를 유도하며, 자궁의 크기를 감소시킵니다. 평활근종. ② UPA는 activin A를 억제하여 fibronectin과 vascular endothelial growth factor A의 mRNA 발현을 조절하고 자궁근종세포의 증식을 억제한다.
3. 그러한 제품을 어떻게 평가합니까?
이 메커니즘에 대한 연구는 아직 불완전하지만 선택적 프로게스테론 수용체 조절제(SPRM)는 합성 약물입니다. 이러한 약물은 PR과 강한 친화력을 가지며 PR과 결합할 때 PR을 자극하고 PR을 길항할 수 있습니다.
임상에서 사용되는 SPRM의 대표적인 약제는 미페프리스톤,319460-85-0 악시티닙, 울리프리스탈 아세테이트, 및198414-31-2 텔라프리스톤 아세테이트는 임상시험 단계에 진입하여 자궁근종의 크기 감소 및 자궁출혈 증상 개선 효과를 1차적으로 확인한 바 있다. 순도 99%의 Ulipristal Acetate 원료 분말은 해외에서 뜨거운 연구 주제입니다. 다음과 같은 프로게스테론 수용체 길항제와 비교84371-65-3 미페프리스톤, SPRM은 보다 선택적이며 글루코코르티코이드 수용체에 대한 영향이 적습니다.
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