유로리틴 A란 무엇입니까?
석류와 다른 과일에 들어 있는 유로리틴A(Urolithin A)라는 물질이 세포 미토콘드리아의 기능을 향상시켜 특정 노화 과정을 늦추는 데 도움이 될 수 있다고 보고되었습니다. 또한, 이 화합물을 섭취해도 인체 건강에 위험을 초래하지 않습니다. 연구에 따르면 유로리틴 A는 규칙적인 운동과 같은 방식으로 미토콘드리아의 생물 발생을 자극할 수 있으며 결함이 있는 미토콘드리아의 세포 재활용을 재건할 수 있는 유일한 화합물입니다.
유로리틴A는 디메틸설폭사이드, N,N-디메틸포름아미드 등의 강극성 유기용매에 잘 녹지만 저극성 석유에테르, 에테르에는 잘 녹지 않고 물에도 잘 녹지 않습니다.
유로리틴 A 분말노란색 또는 밝은 노란색 분말입니다. 유로리틴A(Urolithin A)는 엘라그산(ellagic acid)의 장내 미생물 대사산물로 항염증, 항증식, 항산화의 특성을 가지고 있습니다. 유기 합성, 생화학적 중간체 및 세포 생화학적 시약으로 사용될 수 있으며 약물 분자 및 생리 활성 분자의 변형 및 유도체화에 적용될 수 있습니다.

| 제품명 | 유로리틴 A |
| 카스 | 1143-70-0 |
| 분자식 | C13H8O4 |
| 분자량 | 228.2 |
| EINECS 번호 | 1592732-453-0 |
| 보관상태 | 2-8도 |
| 녹는점 | 340-345도 |
| 용해도 | DMSO(약간) 및 메탄올(매우 약간)에 용해됨 |
| 모습 | 황색 분말 |
| 비등점 | 527.9±43.0도(예상) |
| 밀도 | 1.516±0.06g/cm3(예상) |
유로리틴 A의 장점은 무엇입니까?
1. 체중 감량에 도움
유로리틴 A는 근육을 보호할 수 있을 뿐만 아니라 최근 연구에 따르면 유로리틴 A는 실제로 세포 지질 대사와 지방 생성에 영향을 줄 수 있는 것으로 나타났습니다.
트리글리세리드 축적과 지방산 산화는 물론 지방 생성과 관련된 유전자의 발현도 감소시킬 수 있습니다.
2. 유로리틴 A는 미토콘드리아 자가포식을 활성화합니다
유로리틴 A의 근육 손실 방지 효과는 최근에야 발견되었습니다. 이에 대한 이전 연구는 미토콘드리아, 특히 미토콘드리아 자가포식에 초점을 맞췄습니다. (미토콘드리아 자가포식은 자가포식소체를 통해 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 것을 말합니다)
유로리틴 A는 미토콘드리아 자가포식을 촉진하는 효소를 활성화하거나 미토콘드리아 자가포식 경로를 조절하고 자가포식소체 형성을 촉진하는 등 다양한 경로를 통해 미토콘드리아 자가포식을 활성화할 수 있습니다.
3. 항염증 효과
점점 더 많은 문헌에서 유로리틴 A가 노화와 싸울 수 있으며 이것이 또 다른 노화 방지 유물일 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. .
우리는 노화를 막을 수는 없지만 노화 속도, 특히 미토콘드리아 기능과 신체 건강을 향상시킬 수 있습니다.
미토콘드리아를 개선하고, 근육 손실을 막고, 노화 없이 진정한 노화를 달성하세요.
제품 사양
| 목 | 사양 | 결과 |
| 모습 | 밝은 회색 분말 | 준수 |
| 신분증 | 1HNMR은 구조를 확인합니다 | 준수 |
| LCMS | LCMS가 MW로 확인 | 준수 |
| 물 | 0.5% 이하 | 0.31% |
| 순도(HPLC) | 98 이상.0% | 99.08% |
| 납 | 0.5ppm 이하 | 준수 |
| 처럼 | 1.5ppm 이하 | 준수 |
| CD | 0.5ppm 이하 | 준수 |
| 수은 | 0.1ppm 이하 | 준수 |
| 메탄올 | 3000ppm 이하 | 감지되지 않음 |
| TBME | 1000ppm 이하 | 감지되지 않음 |
| 톨루엔 | 890ppm 이하 | 감지되지 않음 |
| DMSO | 5000ppm 이하 | 3040ppm |
| 아세트산 | 5000ppm 이하 | 1890ppm |
| 결론:제품은 기업 표준을 준수하고 자격을 갖추고 있습니다. | ||
유로리틴 A의 생체 이용률은 무엇과 관련이 있나요?
가장 중요한 것은 미생물군집의 구성입니다. 왜냐하면 모든 미생물 종이 미생물군집을 생산할 수 있는 것은 아니기 때문입니다.
원료유로리틴 A 분말음식에서 얻은 엘라지탄닌입니다. 이 전구체는 얻기 쉽고 사실상 거의 어디에나 존재합니다.
엘라지탄닌은 장에서 가수분해되어 엘라그산을 방출하며, 이는 장내 세균총에 의해 유로리틴 A로 추가 처리됩니다.
특히 유로리틴 A를 합성하는 장내 세균은 무엇입니까? 안타깝게도 명확한 결론은 없습니다.
Cell 저널에 실린 연구에 따르면, 40%의 사람들만이 전구체를 사용 가능한 유로리틴 A로 자연적으로 전환할 수 있습니다.
Urolithin A의 HTML5 아틀라스
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유로리틴 A 생물학적 활동:
| 설명하다 | 유로리틴 A(Urolithin A)는 항산화 및 항증식 효과가 있는 엘라그산의 장내 대사산물입니다. 이는 각각 43.9 및 49 μM의 IC50 값으로 T24 및 Caco{1}} 세포의 성장을 억제합니다. |
| 시험관 내 연구 | 유로리틴 A는 주로 전립선암과 대장암 세포의 성장을 억제할 수 있습니다. 유로리틴 A는 T24 세포에서 Phospho-p38 MAPK의 mRNA 및 단백질 발현을 증가시키고 MEKK1 및 Phospho-c-Jun의 mRNA 및 단백질 발현을 감소시킵니다. Caspase-3도 활성화되고 약물 유발 세포사멸에서는 PPAR-단백질 발현이 증가합니다. 유로리틴 A는 대조군 세포와 비교하여 24시간 및 48시간에 50 및 100 μM 처리 후 G2/M 및 S 단계에서 용량 및 시간 의존적으로 유의미한 정지를 나타냅니다. 이는 50 및 100 μM에서 세포사멸을 유도합니다. 유로리틴 A는 HepG2 세포에 대해 강력한 항증식 활성을 나타냅니다. 유로리틴 A가 세포 사멸을 유도하면 -catenin, c-Myc 및 cyclin D1의 발현이 감소하고 TCF/LEF 전사 활성화가 크게 하향 조절됩니다. 유로리틴 A는 또한 p53, p{23}}MAPK 및 카스파제-3의 단백질 발현을 증가시켰지만 NF-κBp65 및 기타 염증 매개체의 발현을 억제했습니다. |
| 생체 내 연구 | 유로리틴 A를 경구 투여한 지 1시간 후에 발 부종의 양이 감소했습니다. 또한, 처리된 마우스의 혈장에서는 유의한 산소 라디칼 항산화 능력(ORAC) 점수를 나타냈고, 유로리틴 A를 경구 투여한 지 1시간 후에 혈장 내 비결합 형태의 A가 높은 수준으로 나타났습니다. 유로리틴 A |
| 세포 실험 | 인간 결장암 세포 HT-29를 100 및 50 μM Urolithin A 및 Iso Urolithin A 아글리콘과 그 글루쿠로니드 접합체로 24시간 및 48시간 동안 처리했습니다. 세포 생존력 및 증식은 생존력 분석을 위해 트리판 블루를 첨가한 TC10 자동 세포 계수기를 사용하여 측정되었습니다. IC50 값은 MTT 분석에 의해 결정되었습니다. |
| 동물 실험 | 마우스: 일반 식염수(50 μL)에 용해된 1% λ-카라기난을 피하 주사하여 ICR 마우스의 오른쪽 뒷발에 발 부종이 유발되었습니다. 염증 수준은 발 부종의 양으로 정량화되었습니다. 0.5% 카르복시메틸셀룰로오스 현탁액에 용해된 유로리틴 A를 카라기난 주사 1시간 또는 6시간 전에 마우스에 경구 투여했습니다. 쥐의 카라기난 유발 부종에 대한 유로리틴 A의 항염증 효과를 분석했습니다. |
| 참고자료 |
[1]. Qiu Z, 외. 인간 방광암 T24 세포에 대한 엘라그산과 그 결장 대사산물인 유로리틴의 시험관 내 항산화 및 항증식 효과. 식품화학 톡시콜(Food Chem Toxicol). 2013년 9월 59일:428-37. [2]. González-Sarrías A, 등. 엘라그산 유래 장내 미생물군 이소우롤리틴 A의 항증식 활성 및 우롤리틴 A 이성질체와의 비교: 세포 대사의 역할.Eur J Nutr. 2017년 3월;56(2):831-841. [3]. 왕 Y, 외. 간세포 암종 HepG2 세포에 대한 엘라그산의 결장 대사산물인 유로리틴 A의 시험관 내 항증식 및 항산화 효과. 시험관내 독성. 2015년 8월 29(5):1107-15. [4]. 이시모토 H, 외. 엘라기탄닌 대사산물 유로리틴의 생체 내 항염증 및 항산화 특성 A. Bioorg Med Chem Lett. 2011년 10월 1일 21(19):5901-4. |
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